Токсоплазмоз - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.


Краткое описание

Токсоплазмоз — протозойная инфекция, характеризующаяся хроническим течением, протекающее с поражением нервной системы, увеличением печени и селезёнки, частым поражением поперечно - полосатой мускулатуры.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Причины

Этиология. Возбудитель — простейшее Toxoplasma gondii класса споровиков. Жизненный цикл включает стадии полового и бесполого размножения. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих, в организме которых происходит половое размножение возбудителя. Первичное заражение кошек происходит при поедании грызунов, содержащих ооцисты, из которых выходят паразиты (спорозоиты), проникающие в клетки кишечника и превращающиеся в тропозоиты, которые размножаются бесполым путём (шизогония). Половое размножение возбудителя также происходит в клетках слизистой оболочки кишечника. Образовавшиеся в результате бесполого размножения мерозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где трансформируются в гаметоциты. Слияние разнополых гаметоцитов приводит к образованию зиготы (ооцисты). Ооцисты — округлые образования, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9–14 мкм. Из организма кошек выделяются с испражнениями. Ооцисты хорошо сохраняются в почве; при их заглатывании заражаются животные, в т.ч. грызуны. Весь цикл репродукции в организме окончательного хозяина занимает 1–3 нед. Токсоплазмы поражают человека, многих диких и домашних животных и птиц, в организме которых паразит проходит бесполый цикл развития и размножения. Из проникших в организм ооцист выходят паразиты, активно поглощаемые макрофагами. Фагоцитоз — незавершённый. Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по лимфатическим сосудам внутри макрофагов. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают и высвободившиеся паразиты (тахизоиты) инвазируют клетки организма (подвержены любые ядросодержащие клетки). Для острой стадии инфекции также характерно образование в поражённых клетках скоплений токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и цикл повторяется. Паразитемия развивается только в острой стадии. При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер — 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. Эта фаза — конечная для паразита в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, возбудитель выделен практически от всех млекопитающих и многих птиц. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясопродуктов, а чаще с немытыми овощами и фруктами), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) и трансплацентарно от матери плоду (1:2 700 нормальных родов). Риск заболевания токсоплазмозом увеличивается с возрастом. Инфицированность населения разных стран — 4–68%.

Патогенез. После проникновения в организм токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы, где вызывают их гиперплазию, воспалительно - гранулематозный процесс. В острой стадии ведущий признак — увеличение лимфатических узлов. Фаза лимфогенного заноса сменяется фазой гематогенной диссеминации в различные органы. При остром токсоплазмозе в организме в больших количествах находятся тахизоиты, в случаях подострого и хронического течения образуются цисты. Особенно в большом количестве их обнаруживают в головном мозге и мышцах. Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с непосредственным действием паразитов на клетки, так и с продуктами жизнедеятельности и вызываемой ими сенсибилизацией организма. В очагах некроза могут откладываться соли кальция, вызывая образование кальцификатов. Цисты сохраняются в организме годами и десятилетиями. Токсоплазмоз имеет выраженную наклонность к затяжному течению с периодическими обострениями. Внутриутробное инфицирование при гематогенном заражении плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии. Наиболее тяжёлая патология развивается при инфицировании в период органогенеза в I триместр беременности. При возникновении тяжёлого генерализованного процесса возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш, мертворождение или рождение ребёнка с клиникой хронического врождённого токсоплазмоза. В случае инфицирования в поздние сроки беременности у ребёнка вскоре после рождения развиваются симптомы острого токсоплазмоза с поражением внутренних органов.

Патоморфология. При гистологическом анализе лимфатических узлов выявляют триаду: реактивная фолликулярная гиперплазия, рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов, захватывающих и размывающих края зародышевых центров, фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода — в среднем 3–14 дней. В зависимости от способа заражения различают приобретённый и врождённый токсоплазмозы.

• Приобретённый токсоплазмоз •• Острый приобретённый токсоплазмоз. После продромального периода (от нескольких дней до нескольких недель), во время которого отмечают недомогание, слабость, мышечные боли, температура тела повышается до 38 °С и выше, чаще она субфебрильная. Характерный симптом — увеличение лимфатических узлов шейной, подчелюстной, затылочной и подмышечной областей, узлы мягкой консистенции, не спаяны с окружающей тканью, безболезненны при пальпации. Возможны появление розеолёзно - папулёзной сыпи, увеличение печени и селезёнки, миокардиты и пневмонии, а также тяжёлые поражения ЦНС в виде энцефалита, менингоэнцефалита, эпендимоэнцефалита •• Хронический приобретённый токсоплазмоз чаще протекает бессимптомно.

• Врождённый токсоплазмоз •• Острый врождённый токсоплазмоз. Развиваются симптомы интоксикации, повышение температуры тела, увеличение печени и селезёнки, желтуха, пневмония, миокардит, возможен геморрагический синдром •• Подострый врождённый токсоплазмоз: отмечают симптомы менингоэнцефалита •• Хронический врождённый токсоплазмоз. Характерны более тяжёлое течение, различные дефекты развития, выраженные изменения со стороны ЦНС с кальцификатами головного мозга, определяемыми рентгенологически.

Диагностика

Методы исследования • Микроскопия возбудителя. Материалы для исследования: кровь, ликвор, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, трупный и биопсийный материалы. Мазки и срезы окрашивают по Романовскому–Гимзе или Райту. Выявление Toxoplasma gondii в тканях мозга осуществляют электронной микроскопией либо различными иммунофлюоресцентными методами • Экспериментальное заражение животных (кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм, вводят белым мышам). Образцы тканей заражённых животных подвергают микроскопии • Выявление IgM. АТ появляются на ранних сроках заболевания. Этот факт используют для диагностики врождённого токсоплазмоза, т.к. IgM не проходят через плаценту и их наличие у новорождённого свидетельствует об инфицировании. АТ можно идентифицировать методом непрямой иммунофлюоресценции: титры, равные 1:80 и выше, указывают на токсоплазмоз. Тесты относительно неспецифичны, трудно поддаются стандартизации и в широкой практике не применяют у новорождённых и пациентов с иммунодефицитами • Выявление IgG. Образование АТ достигает своего пика на 4–8 нед. Обычные титры АТ — 1:1 000 и больше. Наибольшее распространение получил метод непрямой иммунофлюоресценции. Высокоспецифична и чувствительна проба на окрашивание токсоплазм Сэбина–Фельдмана (решающий тест). Тест технически труден и небезопасен, но до развития иммунофлюоресцентных методов сохранял своё значение как самый надёжный способ серодиагностики. Необходимо использовать парные сыворотки, четырёхкратное увеличение титров свидетельствует об острой инфекции. В настоящее время разработаны иммуноферментный и радиоиммуноферментный методы диагностики токсоплазмоза, основанные на выделении IgG. Особенно широко их используют у новорождённых и пациентов с иммунодефицитами • Кожная проба с токсоплазмином — наиболее доступный способ диагностики. Проба положительна начиная с 4 - й нед заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительная проба — не свидетельство болезни, а лишь указывает на бывшее заражение и необходимость более тщательного обследования • КТ/МРТ головы при церебральном токсоплазмозе • УЗИ у 20–24 - недельного плода • Диагностические процедуры •• Биопсия лимфатических узлов показывает типичную патологическую триаду •• Биопсия мозга при заболевании ЦНС и выявление паразитов в пероксидазно - антипероскидазном тесте.

Дифференциальная диагностика • Врождённый токсоплазмоз •• Краснуха •• Цитомегаловирусная инфекция •• Простой герпес •• Врождённый сифилис •• Листериоз •• Эритробластоз плода •• Сепсис • Острый токсоплазмоз •• Лимфома •• Инфекционный мононуклеоз •• Цитомегаловирусная инфекция •• Болезнь кошачьих царапин •• Саркоидоз •• Туберкулёз •• Туляремия •• Метастазирующий рак •• Лейкоз • Токсоплазмозный энцефалит •• Туберкулёз •• Микозы •• Васкулиты •• Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия •• Абсцессы, опухоли мозга •• Герпетические энцефалиты.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Препараты выбора

• При остром токсоплазмозе у новорождённых, беременных (после 16 нед беременности), при иммунодефицитных состояниях •• Сочетание сульфадиазина натрия 2–6 г/сут (детям 100–200 мг/кг/сут) с пириметамином 200 мг в первый день заболевания, затем 25–50 мг/сут в течение 3–4 нед (детям 2 мг/кг в течение 3 дней, затем 1 мг/кг/сут до 25 мг/сут в течение 4 нед). Для профилактики гематотоксического действия пириметамина назначают кальция фолинат по 10 мг/сут (детям по 5 мг через день) с последующей поддерживающей терапией теми же лекарствами в более низкой дозе в течение нескольких месяцев.

• При врождённом токсоплазмозе •• Сочетание сульфадиазина натрия 100 мг/кг ежедневно с пириметамином 1 мг/кг каждые 2 дня и кальция фолинатом 5 мг каждые 2 дня. Лечение продолжают до 1 года.

Альтернативные препараты при беременности • Спирамицин по 3 г/сут в течение 7 дней, затем перерыв на 10 дней, потом повторные циклы • Клиндамицин 900–1 200 мг 3 р/сут в/в в сочетании с пириметамином или без него — при токсоплазмозе ЦНС • ГК (преднизолон 1–2 мг/кг/сут) в сочетании с этиотропной терапией — при токсоплазмозе ЦНС • Азитромицин, кларитромицин.

Противопоказания • Пириметамин — I триместр беременности • Гиперчувствительность к пириметамину или к сульфадиазину (многие ВИЧ - положительные пациенты чувствительны к сульфаниламидным препаратам).

Осложнения • Припадки или фокальные неврологические нарушения при токсоплазмозе ЦНС • Частичная или полная слепота • Множественные осложнения наблюдают при врождённом токсоплазмозе: задержка психического развития, припадки, глухота, слепота.

Течение и прогноз. У больных с иммунодефицитом частые рецидивы после прекращения лечения. Лечение может предупредить развитие неблагоприятных последствий у детей с выраженным и бессимптомным врождённым токсоплазмозом.

Профилактика. Предупреждение важно для серонегативных беременных и больных с иммунодефицитом. Не употреблять в пищу сырое мясо, непастеризованное молоко, сырые яйца, избегать контакта с кошками.

МКБ-10B58 Токсоплазмоз


Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики "Токсоплазмоз".


Фармакологическая группа(ы) препарата и Медицинские препараты и/или лекарственные средства входящие в фармакологическую группу.


Если сайт был полезен для Вас, то пожалуйста отметьте это добавив его в закладки: